Las alteraciones motoras y psíquicas que provoca el Parkinson, entre ellas la disfagia, el estreñimiento y la depresión que acarrea la falta de autonomía, traen consigo tanto la dificultad para alimentarse como la pérdida del apetito. De ahí que sea tan importante analizar las implicaciones de una dieta acorde a cada estado evolutivo así como las posibles interacciones de los alimentos con la terapia.

Según un artículo aparecido en Diario Médico, hasta la fecha sólo el consumo de café, té negro y vitamina E han demostrado tener cierto efecto preventivo sobre el riesgo de contraer Parkinson, la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente en España, con una prevalencia nacional de 20 diagnósticos nuevos por cada 100.000 habitantes al año. Su causa se desconoce. Y es que al igual que sucede con el Alzheimer existe cierto porcentaje de afectados que padecen una forma hereditaria; sin embargo, la mayoría de los casos son fruto de la interacción entre la genética y los factores ambientales todavía por descubrir. Esto no ha impedido a la epidemiología tratar de establecer conexiones entre los hábitos dietéticos y el posible desarrollo de la enfermedad.

Tal y como reza este artículo, son muchas las investigaciones que se han realizado a este respecto. Se ha dicho, entre otras cosas, que el consumo de productos lácteos en varones acarrea un mayor peligro. El curry salió a colación en algún estudio pero nunca más se supo, y lo mismo sucede con las grasas saturadas. Así lo han explicado Gurutz Linazasoro, director del Centro de Investigación de Parkinson de la Policlínica de San Sebastián, que ha participado en el primero de los debates sobre Nutrición y Enfermedades Neurodegenerativas celebrado por Diario Médico, con el patrocinio del Instituto Tomás Pascual, junto a Francisco Grandas, neurólogo del Hospital madrileño Gregorio Marañón, y María José Catalán, neuróloga del Hospital Clínico San Carlos, también en Madrid.

En qué consiste la enfermedad.

La Enfermedad de Parkinson es una patología del sistema nervioso. Afecta a la zona del cerebro encargada del control y coordinación del movimiento del tono muscular y de la postura. En esta zona del cerebro, llamada sustancia negra, existe un componente químico, la dopamina. La presencia de dopamina es esencial para la regulación de los movimientos, es decir, para que los movimientos se realicen de una forma efectiva y armónica. En la Enfermedad de Parkinson, se produce una degeneración de la sustancia negra, cuya consecuencia es la disminución de la dopamina. Es por ello que las principales manifestaciones de la enfermedad expresan un control deficiente de los movimientos: temblor, lentitud, rigidez y alteraciones de la postura y de la marcha. Constituye una de las causas más comunes de incapacidad en las personas mayores, aunque cada vez afecta a personas más jóvenes, incluso a menores de 40 años.

Los síntomas más comunes son: temblor (más evidente cuando se está en reposo, lento y rítmico y no se presenta en todos los casos), ralentización del movimiento o bradicinesia (falta de expresión en la cara, escritura lenta y de trazos pequeños, que se da tanto en los movimientos automáticos, como deglutir, parpadear, etc., como en los voluntarios), rigidez muscular (resistencia a mover pasivamente las extremidades), anomalías posturales (inclinación de la cabeza y el tronco hacia delante, tendencia a mantener los codos y rodillas encogidos), anomalías al andar (marcha lenta, levantando poco los pies del suelo, pasos cortos y rápidos, episodios de bloqueo, aumento brusco del ritmo de la marcha), trastornos del equilibrio (se pueden manifestar en un estadio avanzado de la enfermedad), estreñimiento, insomnio, alteración de la visión, etc. La terapia actual reduce al máximo sus síntomas y combina fármacos, pautas dietéticas, fisioterapia, logopedia, atención psicológica y en casos seleccionados, cirugía.

Qué debe tener en cuenta la dieta.

Tal y como recoge Gurutz Linazasoro en su libro No te comas el coco. Comida cerebrosaludable, publicado hace unos años junto al prestigioso cocinero Martín Berasategui a beneficio de la Asociación de Parkinson Guipúzcoa (Aspargui), la dieta debe tener en cuenta el tratamiento farmacológico, el estreñimiento frecuente, y las dificultades que presentan los pacientes para comer y deglutir. Teniendo en cuenta que las necesidades nutricionales de cada individuo varían según las circunstancias fisiológicas, psicosociales y patológicas de cada momento, así también su alimentación debe adaptarse a cada momento. Unos hábitos alimenticios saludables repercuten favorablemente en nuestra vida, pero no sólo en el momento actual, sino también a largo plazo y ayudan a tener un «envejecimiento cerebral exitoso». El cerebro no es una excepción en estos casos, y una buena alimentación puede ser una medida que ayude a prevenir o retardar la aparición de dolencias neurodegerativas asociadas normalmente a la edad, como el parkinson, el Alzheimer, la pérdida de la memoria, etc.

La edad perfecta para comenzar a adquirir ciertos hábitos de alimentación saludable es la infancia. “De hecho los niños, uno de nuestros públicos objetivos en esta obra, han de acostumbrarse a desayunar bien, comer verdura, cinco piezas de fruta al día y no abusar de la bollería industrial”, explica el doctor Linazasoro. En el caso de las personas que padecen alguna enfermedad neurológica crónica, “resulta decisivo adaptar la alimentación a sus necesidades, teniendo en cuenta sus hábitos, su nivel de autonomía y su calidad de vida”, explica el doctor Linazasoro.

Enseñar a comer bien: fundamental.

Los problemas motores de coordinación característicos del Parkinson, junto con la característica rigidez y las temidas discinesias, limitan ciertas actividades funcionales, entre las que se haya la deglución o la habilidad para comer de forma independiente. Así, esta enfermedad es mucho más que una alteración muscular, acarreando, por ejemplo, un importante desgaste a nivel anímico que puede redundar en cuadros de anorexia, desnutrición y malnutrición. “Muchos pacientes -advierte el doctor Grandas- pierden la atracción que sentían hacia la comida”. La sensación de recompensa se esfuma y “la comida pasa a un segundo o tercer plano en el tratamiento del Parkinson, cuando está más que demostrado que su papel es determinante para surtir de energía al organismo”, añade Linazasoro. Así pues, ¿qué puede hacerse al respecto?

1.    La flexibilidad de horarios es un consejo habitual. “Permitir que el enfermo coma cuando realmente pueda comer, adaptándose a sus horarios, es necesario”, según Grandas.

2.    Del mismo modo, “la supervisión del menú y procurarle alimentos de fácil masticación son medidas sencillas que pueden mejorar la calidad de vida”, agrega Catalán. En este punto incide sobre la paradoja que representa en esta enfermedad típicamente enlentecedora el hecho de “con frecuencia los pacientes se aceleren a la hora de comer, incurriendo en un mayor número de atragantamientos y una mayor frustración”.

3.    Para evitarlo, tanto Catalán como sus colegas recomiendan comer despacio y en pequeñas cantidades, sentarse en una postura correcta y utilizar cubiertos fáciles de sostener. Según la experta, “instruir al paciente en el arte de comer bien debe erigirse como pilar básico”.

La dieta mediterránea: la más cerebrosaludable.

“Una dieta prudente, como la mediterránea, tiende a considerarse positiva; en cambio, es difícil hablar del valor individual de un alimento por separado”, señala Linazasoro. A título anecdótico la triada de expertos coincide en que las dietas hipocalóricas son beneficiosas para la neurogénesis, pero “hay que saber dónde pisamos para no caer en problemas de pérdida de peso, agravados por la inhibición del apetito que pueden causar la depresión o la propia medicación, la ausencia de sentido gustativo o las simples dificultades para ejercitar el movimiento que lleva la cuchara de la mano a la boca”, matiza Grandas.

De cualquier manera, el consejo más importante para conseguir un envejecimiento saludable, según los autores de este libro, se resume en cuatro palabras: “seguir la dieta mediterránea”. Ésta consiste básicamente en consumir frutas, verduras, legumbres, pescados y aceite de oliva. Los autores destacan que “cada día existen más evidencias del efecto positivo de estos alimentos, la mayoría de ellos ricos en omega-3”. Los antioxidantes (que se encuentran, por ejemplo, en las nueces) también resultan muy beneficiosos para luchar contra el envejecimiento. Pero es igualmente importante  beber entre ocho y diez vasos de agua diarios (entre 1,5 y 2,5 litros).

“Simplemente se debe buscar un equilibrio y tener mucho sentido común: tener una dieta saludable y no ingerir -en la medida de lo posible- alimentos ricos en calorías”, añade el doctor Linazasoro. De ahí que los autores resalten que “comer bien resulta una mezcla entre inteligencia y placer”.

El papel de las vitaminas y los antioxidantes.

En el libro, Linazasoro aseguraba que se había comprobado que la ingestión de vitaminas B6, B12 y ácido fólico no tenía ninguna repercusión sobre el riesgo de contraer parkinson. Tampoco la vitamina C ni los carotenoides de las zanahorias y otros productos hortofrutícolas frescos. Por otra parte, aunque la influencia de los ácidos omega-3 no está del todo clara, hay pruebas experimentales que les otorgan un papel protector debido a sus propiedades antioxidantes”. Podría pensarse así que los suplementos vitamínicos antioxiodantes son de ayuda; sin embargo, su eficacia no está demostrada.

La levodopa y los alimentos.

Otro aspecto que ha dado que hablar, según Linazasoro, es el de la concentración de levodopa en determinados alimentos. Es el caso de las habas, concretamente de las vainas. “Contienen esta sustancia, pero habría que tomarse sacos para sustituir a la pastilla”, indica al respecto. “Pero hay una cuestión todavía más importante -interviene Catalán-, y no es otra que la de la relación de este fármaco puntero dentro del arsenal dispuesto para tratar la enfermedad, con las proteínas”. Antes de tornarse en dopamina la levodopa se sube al mismo autobús que las proteínas para llegar al cerebro. Esto significa que no se absorbe en el estómago sino en el intestino, por lo que, de acuerdo con Linazasoro, “si el paciente toma la levodopa junto con alimentos ricos en proteínas, éstas compiten con la levodopa para atravesar el intestino y el resultado es una importante pérdida de ésta”. Otro factor limitante de su absorción es el estreñimiento, que afecta al 90 por ciento de los afectados por Parkinson y puede combatirse con una intensificación del consumo de agua, fibra, verduras y fruta.

Esto hace que, aunque en fases avanzadas sí pueda administrarse la levodopa después de comer, cuando se presupone que existe más tolerancia, en etapas avanzadas convenga tomarla media hora antes, así como dejar las proteínas para la cena, en lo que se conoce como “una redistribución proteica, que pasa por asumir una dieta baja en proteínas en los periodos del día que deseemos disfrutar de mayor movilidad”, apunta la doctora María José Catalán, del Hospital Clínico San Carlos.

Obesidad.

Al final se ha demostrado científicamente: comer rápido, engorda. Un equipo de científicos japoneses ha demostrado que las personas que comen rápido hasta sentirse llenos tienen el triple de probabilidades de tener sobrepeso. El problema además se agrava por la cada vez mayor presencia de la comida rápida en nuestra dieta y por la pérdida de los hábitos de comida ordenados.

Los resultados de este estudio, publicado en el British Medical Journal, ponen de manifiesto cómo los hábitos de comida, y no sólo qué o cuánto se come, pueden contribuir a una epidemia de obesidad alimentada por la propagación del estilo de vida occidental por muchas partes del mundo.

Según la Organización Mundial de la Salud, alrededor de 400 millones de personas son obesas, 20 millones de ellas niños menores de cinco años. La obesidad además aumenta el riesgo de padecer enfermedades como la diabetes tipo 2 y problemas cardíacos.

En el estudio de la Universidad de Osaka, dirigido por Hiroyasu Iso, se consultó sobre su alimentación a más de 3.000 voluntarios, japoneses de entre 30 y 69 años.

Alrededor de la mitad de los hombres y un poco más de la mitad de las mujeres dijeron que comían hasta llenarse. Alrededor del 45% de los hombres y el 36% de las mujeres aseguraron que comían rápidamente.

De estos, los que además de comer hasta llenarse lo hacían rápidamente, tenían tres veces más probabilidades de engordar que los que pertenecían al grupo que no comía hasta llenarse y no lo hacía rápidamente, según los investigadores. El equipo científico expone como causas para estos hábitos alimenticios la disponibilidad de alimentos baratos en grandes proporciones y la costumbre de comer frente al televisor.

El estudio insta también a los padres a alentar a sus hijos a comer despacio y en un entorno en calma para contrarrestar los efectos de la deglución rápida entre los niños más propensos a la obesidad.

Pastillas y capsulas.

Imaginen un fármaco que lograra que gran parte de la grasa ingerida se transformara en energía, en lugar de almacenarse. Y que para ello contara con la ayuda de su propia grasa corporal. Tendríamos entonces un tratamiento eficaz para desterrar la obesidad y reducir un buen número de enfermedades relacionadas con el sobrepeso. Ese medicamento «milagro» aún está lejos de llegar a las farmacias, pero dos grupos de investigación estadounidenses acaban de dar un paso significativo para conseguirlo. En un experimento con ratones han incrementado la producción de un tipo de células (adipocitos marrones) que transforman la grasa en energía y evitan que el organismo la acumule. También han comprobado que estas células de la grasa tan especiales pueden obtenerse a partir del tejido muscular. Los detalles de esta investigación se publican hoy en la revista «Nature».

Aunque muy pocos desean tenerla, la grasa es esencial para mantener el equilibrio energético y ayudar a regular la temperatura del cuerpo. Pero no toda la grasa es igual. El metabolismo cuenta con dos tipos de tejido graso: un tejido adiposo blanco que almacena calorías «extra» y el marrón, una grasa «buena» que quema energía para mantener la temperatura adecuada. Gracias a ella se mantienen calientes los mamíferos que hibernan y los humanos al nacer.

Los adipocitos marrones son numerosos en el recién nacido, pero durante la infancia y la edad adulta estas células se desactivan. Así que el reto para la ciencia es dominar el mecanismo por el que las células de la grasa, al formarse, se convierten en marrones o blancas para poder estimular la presencia de los adipocitos «buenos».

Yu-Hua Tseng, del Centro de Diabetes Joslin, y Bruce Spiegelman, del centro oncológico Dana Farber, se han aproximado a este reto por dos vías. El grupo de Tseng ha identificado a una proteína -BMP7- como el mecanismo que regula la producción de esa grasa marrón. Y ha probado que con su ayuda pueden estimular artificialmente la producción de estas células. El primer paso para diseñar un tratamiento.

En «Nature» cuentan cómo inyectaron la proteína BMP7 a un grupo de ratones, con la ayuda de un adenovirus como vehículo. Los ratones tratados fabricaron más tejido graso bueno; pese a comer igual, engordaban menos que los que no recibieron la terapia. Lo curioso es que esta proteína regula también la formación de células musculares, aunque no otros tipos de grasa. Lo que indica que los dos tipos de adipocitos no poseen un origen común, como se pensaba.

¿Músculo o grasa?

La clave para luchar contra el sobrepeso está también en otra proteína, según el grupo del Dana Farber. Los experimentos de Spiegelman muestran que PRDM16 dirige el desarrollo de estos adipocitos «buenos». Al mismo tiempo,confirman que el músculo y los tejidos adiposos comparten etapas del desarollo. Cuando PRDM16 está presente, las células se convierten en grasa marrón y cuando está ausente se convierten en músculos. Nunca en grasa blanca.

A la luz de estos trabajos, las células musculares y los adipocitos marrones están más relacionadas de lo que se pensaba. Hasta el punto de que las células de «grasa buena» «deberían empezar a considerarse como una célula muscular que ha acumulado grasa», indica la investigadora Barbara Cannon en un comentario que acompaña los artículos.

Esa proximidad es lo que permitió a los investigadores del Dana-Farber crear en el laboratorio nuevos adipocitos marrones a partir del tejido muscular de ratones. Y abrir así nuevas posibilidades de tratamiento. Una de ellas sería desarrollar terapias, con la proteína PRDM16 como diana, para transformar la grasa blanca en marrón. Bastaría con que el 2% de los adipocitos blancos de una persona obesa se convirtieran en marrones para acabar con el problema.

Los científicos también creen que se podrían trasplantar adipocitos «buenos», creados en laboratorio, en las personas con sobrepeso para acelerar la quema de calorías. O, quizá, dirigir a las células musculares para que se transformen en células «quema grasa».

En busca del fármaco perfecto.

En el comentario editorial, Cannon dice que las dos investigaciones nos aproximan a una nueva vía para el tratamiento de la obesidad, teniendo como ayuda a estas células marrones «buenas».

La industria farmacéutica lleva años esforzándose por conseguir nuevas moléculas que permitan combatir la epidemia de obesidad. Aún no se ha encontrado un fármaco antiobesidad perfecto. Tampoco hay dietas mágicas. Como el sobrepeso es un desequilibrio entre la energía ingerida y la quemada, las terapias y dietas suelen centrarse en la ingesta -que se coma menos o se absorba en menor medida-sin reparar en la quema.