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Farmacos

...navegando por la palabra clave

 
 

Retiran un fármaco para adelgazar.

Sábado, 23 / enero , 2010

«Reductil», uno de los fármacos más utilizados en el tratamiento de la obesidad, ya no se podrá vender en España ni en los países de la Unión Europea a partir del 1 de febrero. La Agencia Europea del Medicamento y el Ministerio de Sanidad español ha pedido que se suspenda la comercialización por los posibles riesgos cardiovasculares asociados. La decisión se ha tomado después de conocer los resultados preliminares de un ensayo clínico con miles de pacientes. El estudio encontró un mayor riesgo de infarto, ictus o parada cardiaca mayor que en los voluntarios que tomaron un placebo.

Estados Unidos, de momento, mantiene la comercialización del fármaco. Ha optado por añadir una advertencia más severa al prospecto, en la que se recomienda no utilizar en personas con antecedentes o problemas cardiovasculares.

La Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición, así como la Sociedad para el Estudio de la Obesidad defendieron ayer el fármaco que «se utiliza desde hace diez años con todas las garantías de seguridad y eficacia». Los endocrinos lanzaron un mensaje tranquilizador para las personas que estaban en tratamiento: «El riesgo es remoto», dicen.

Fármacos de “uso compasivo”.

Lunes, 22 / junio , 2009
Pastillas.

Pastillas.

Los pacientes que no disponen de una “alternativa terapéutica satisfactoria” y sufren de una “enfermedad gravemente debilitante” o que pone en peligro su vida tendrán más facilidad para acceder a medicamentos en fase de investigación clínica tras la aprobación de la norma que regula estas “situaciones especiales” en el último Consejo de Ministros.

Previamente lo anunció la titular de Sanidad y Política Social, Trinidad Jiménez, durante su primera comparecencia en la Comisión de Sanidad del Senado, donde explicó que la “autorización temporal de uso” de estos fármacos, junto con la agilización de los trámites para la autorización de los llamados “usos compasivos”, darán respuesta a las peticiones de distintos colectivos profesionales y de ciudadanos, dado el papel cada vez “más central” que éstos últimos ocupan en los sistemas de salud modernos.

Según el decreto, estos medicamentos de “uso compasivo” deberán estar sujetos a un programa de investigación clínica, haber solicitado la autorización de comercialización o estar autorizado pero aún no comercializado en nuestro país. Además, para el uso de fármacos en condiciones ahora no autorizadas o distintas a las incluidas en la ficha técnica, la norma elimina la necesidad de autorización individual de cada caso por parte de la Agencia Española del Medicamento (Aemps) y promueve la evaluación por parte de los centros de los datos o la práctica clínica que avalarán este acceso.

Un fármaco más eficaz que la morfina.

Domingo, 24 / mayo , 2009
Investigación.

Investigación.

Un grupo de investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han descubierto un derivado sintético de la morfina que, al ser administrado en ratas, muestra un efecto analgésico cien veces más potente y dos veces más duradero que la morfina.

Además, presenta menos efectos secundarios, según publica en su último número la revista “Journal of Medicine Chemistry”.

Con este nuevo descubrimiento, se inicia una nueva línea de investigación de nuevos y mejores analgésicos para paliar el dolor crónico y severo , así lo publica “La Razón” digital.

La morfina tiene importantes efectos como la depresión respiratoria, tolerancia, dependencia y estreñimiento porque actúa sobre el sistema nervioso central. Tan sólo una pequeña cantidad de la dosis es capaz de cruzar la barrera sangre-cerebro y alcanzar los receptores opioides.

Tras ser administrada, la morfina es metabolizada por las enzimas del hígado y hasta un 90 por ciento de la dosis se convierte en los metabolitos M3G y M6G, más fáciles de excretar por los riñones.

Cerebro artificial para probar fármacos.

Martes, 5 / mayo , 2009
Neuronas.

Neuronas.

Un equipo internacional de científicos, en el que participan investigadores de diferentes centros españoles, trabaja en el desarrollo de un cerebro artificial que podría revolucionar múltiples campos de la medicina. La iniciativa Caja Blue Brain, liderada en España por expertos de la Universidad Politécnica de Madrid (UPM) y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), pretende reconstruir la estructura interna del cerebro de los mamíferos mediante novedosas herramientas informáticas para poder simular los efectos de enfermedades como el alzheimer, el parkinson o el huntington y probar medicamentos que puedan tratarlas. El sistema se inspira en los sistemas aeronáuticos para simular vuelos. En la actualidad, los investigadores ya han conseguido reconstruir una pequeña región del cerebro en la que han obtenido «resultados muy satisfactorios», y esperan que la totalidad del neocórtex esté concluida en 2010.

Los orígenes del proyecto se remontan al año 2005, cuando L’École Polytechinque Fédérale de Lausanne (Suiza) y la compañía IBM anunciaron conjuntamente la intención de crear un modelo funcional del cerebro utilizando el superordenador Blue Gene, de IBM. Lo ambicioso de la iniciativa, basada en lo que se conoce como ingeniería inversa, hizo que cobrara una dimensión internacional. La meta final del Blue Brain es proveer a la comunidad científica de una herramienta con la que explorar, a través de simulaciones y nuevos programas de imagen, el funcionamiento del cerebro y su comportamiento en situaciones disfuncionales, como ocurre en el caso de patologías como la depresión o la enfermedad de Alzheimer. De esta forma, será la «cobaya digital» del futuro.

«Nos permitirá hacer centenares de miles de pruebas sin peligro para ningún enfermo», ha explicado a ABC.es José María Peña, coordinador del proyecto y profesor en la Facultad de Informática de la UPM. En el cerebro artificial se podrán probar «todos los escenarios clínicos» y avanzar en enermedades neurodegenerativas, tumores, esquizofrenia y autismo. Al mismo tiempo, los expertos esperan obtener respuestas a algunas de las principales preguntas que se plantean las Neurociencias, como «¿Cuál es el sustrato neuronal que hace que las personas sean humanas?» o «¿Cómo integra el cerebro simultáneamente la información procesada en distintas áreas corticales para producir una perpeción unificada, continua y coherente?». Para muchos, el estudio de la corteza cerebral constituye el gran reto de la ciencia en los próximos siglos, ya que su actividad está relacionada con las capacidades que distinguen al ser humano de otros mamíferos.

Blue Brain utiliza la técnica de la ingeniería inversa, que consiste en obtener información a partir de un producto final, desmontándolo, para determinar de qué está hecho, qué lo hace funcionar y cómo fue creado. Este proyecto supone el primer intento exhaustivo, a escala mundial, de realizar ingeniería inversa del cerebro de los mamíferos.

Nuevo fármaco antiobesidad.

Miércoles, 5 / noviembre , 2008
Pastillas y capsulas.

Pastillas y capsulas.

Apenas dos semanas después de que la Agencia Europea del Medicamento (EMEA) pidiera la ‘suspensión temporal’ del adelgazante rimonabant al considerar que “sus riesgos superan a sus beneficios”, los fármacos contra la obesidad siguen dando de qué hablar. Un estudio francés acaba de lanzar a la palestra un nuevo medicamento, cuyos efectos -probados de momento sólo en ratones- son prometedores.

Este fármaco, denominado SRT1720, fue capaz de prevenir que los animales analizados engordaran pese a que fueron alimentados con una dieta rica en grasas. Además, mejoró la tolerancia a la glucosa de los ratones y consiguió aumentar su resistencia al ejercicio.

La molécula actúa activando la enzima SIRT1, una proteína que regula procesos celulares claves en el metabolismo. De modo natural, esta enzima se ‘pone en marcha’ para obtener energía de las reservas de grasa disponibles, cuando el cuerpo necesita nutrientes y no los ha obtenido a partir de la alimentación. Según explican los investigadores, cuyos resultados se publican en ‘Cell Metabolism’, el nuevo fármaco es capaz de activar este proceso de forma artificial; es decir, aunque no exista ayuno.

Este ‘encendido’, según aclaran los autores, ayuda a no ganar peso y evita muchas de las consecuencias negativas de la obesidad, ya que promueve el consumo de la grasa acumulada en músculos esqueléticos (los que mantienen la unión de los huesos con las articulaciones), hígado y el tejido adiposo marrón (células que acumulan lípidos).

Efectos similares al resveratrol.

Otras investigaciones habían apuntado que el resveratrol, una sustancia presente en el vino tinto, consigue activar esta misma enzima de forma similar, aunque de forma mucho menos potente.

“Nuestros resultados muestran que la nueva molécula sintética que activa SIRT1 es capaz de reproducir los mismos efectos metabólicos positivos que se habían demostrado previamente con el resveratrol. Pero, en contra de lo que pasaba con esta sustancia, la molécula química es capaz de actuar sólo sobre el mecanismo de SIRT1, lo que la hace más eficaz y potente para alcanzar estos beneficios metabólicos”, explican los investigadores.

Para llevar a cabo su trabajo, estos científicos de la Universidad Louis Pasteur (Illkirch, Francia), alimentaron a ratones durante 15 semanas con una dieta rica en grasas. En el mismo periodo, los animales recibieron también distintas dosis del fármaco estudiado.

Tras varios análisis, los científicos comprobaron que, a dosis altas, el medicamento era útil para evitar que los animales se convirtieran en obesos. Además, mejoraron sus niveles de triglicéridos, colesterol y tolerancia a la glucosa (no desarrollaron resistencia a la insulina). El medicamento también tuvo un efecto sobre la capacidad física de los ratones. Según sus datos, estos animales eran capaces de correr hasta dos veces más distancia que ratones que no habían tomado el fármaco.

Aunque los resultados de este trabajo son esperanzadores, hay que tener en cuenta que todavía son necesarios muchos trabajos para poder confirmar los efectos demostrados. La molécula ha sido desarrollada por Sirtris Pharmaceuticals, una compañía de GlaxoSmithKline.

Revertir los efectos de la esclerosis múltiple.

Viernes, 24 / octubre , 2008

Esclerosis Multiple.

Un fármaco desarrollado en la década de 1970 para el tratamiento de la leucemia está demostrando ser un poderoso recurso contra la esclerosis múltiple, según la investigación realizada en los tres últimos años por un equipo de la Universidad de Cambridge. Los investigadores aseguran que, si bien el ensayo está aún en su fase preliminar, el medicamento conocido como alemtuzumab (un anticuerpo monoclonal) puede parar el avance de la esclerosis múltiple e incluso restaurar funciones perdidas, porque repara tejidos cerebrales que habían sido dañados. De todos modos, advierten de que también presenta de momento algunos potenciales efectos secundarios, en especial de tiroides.

Las pruebas realizadas con 334 pacientes en una etapa de recaída-remisión de esclerosis múltiple, la forma más común de esta enfermedad, originada en el sistema inmune y que daña los nervios y su aislamiento de mielina, dieron como resultado que el fármaco redujo el número de ataques en un 74 por ciento más de lo que normalmente lo hace la terapia convencional de interferona-beta.

Sensible mejoría.

Las conclusiones, publicadas en «New England Journal of Medicine», indican que el alemtuzumab también redujo el riesgo de acumulación sostenida de la discapacidad en un 71 por ciento más, comparado con la interferona. Quienes recibieron el nuevo tratamiento recobraron algunas funciones que se creían definitivamente perdidas, de forma que presentaban una discapacidad menor de la que tenían cuando comenzó el estudio tres años atrás. Por el contrario, pacientes tratados con interferona mostraron un empeoramiento progresivo de su situación.

Esta distinta evolución fue confirmada con escáneres cerebrales. Quienes recibieron alemtuzumab mostraron signos de que el cerebro había aumentado su tamaño, mientras que el cerebro de los otros pacientes siguió encogiéndose.

El alemtuzumab actúa destruyendo un tipo de glóbulos blancos, los linfocitos, que en el caso de la esclerosis múltiple son responsables de los daños asociados a la enfermedad.

El medicamento, diseñado hace treinta años contra la leucemia, ha sido ensayado en 334 pacientes y puede presentar algunos efectos secundarios

Entre los efectos indeseables encontrados está la afectación en la actividad de la glándula tiroides, algo que ocurrió en el 20 por ciento de las personas que recibieron el medicamento. Unos pocos resultaron vulnerables a la pérdida de sangre, lo que llevó a la muerte de un paciente. Según los investigadores, ese caso pudo haberse evitado de conocer antes el efecto secundario. Estos riesgos hacen que de momento el fármaco se esté pensando únicamente para pacientes con formas agresivas de la enfermedad.

Según el profesor Alastair Compston, que ha dirigido la investigación, «alemtuzumab es el fármaco experimental más prometedor para el tratamiento de la esclerosis múltiple, y estamos esperanzados de que próximas pruebas confirmarán que puede tanto estabilizar como permitir cierta mejoría respecto a lo que se habían considerado como discapacidades irreversibles».

También en declaraciones a la BBC, Alastair Coles, otro de los investigadores, indicó que las posibilidades del medicamento «no tienen precedentes» en el tratamiento de la esclerosis múltiple. «Somos testigos de un fármaco que, si es administrado suficientemente pronto, puede parar el avance de la enfermedad y restaurar funciones perdidas al promover la reparación del tejido cerebral dañado», manifestó.

Para Lee Dunster, de la Sociedad de Esclerosis Múltiple del Reino Unido, se trata de un importante avance que «traerá esperanza a las personas que tienen que vivir cada día con esta enfermedad». Dunster destacó que hará falta más tiempo e investigación para asegurar efectos positivos a largo plazo.